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¿Por qué envejecemos? (I)

Las causas últimas que provocan, en todas las especies animales, ese cúmulo de procesos denominados genéricamente como envejecimiento, es todavía un enigma para la Ciencia, aunque las más actuales teorías sobre él, puedan encasillarse en tres grandes divisiones genéricas: aquéllas que se basan en una etiología genética, las que se fundan en otras de tipo ambiental y las que lo atribuyen al debilitamiento del sistema inmunológico.

Las tres teorías vienen avaladas por una serie de hipótesis, algunas de las cuales parecen ser verosímiles y concordantes con la realidad; otras, en cambio, no resisten un mínimo de crítica científica.

MECANISMOS GENÉTICOS

Se basan en la creencia de que la duración de la vida está controlada por el material genético celular, es decir por el ADN, y viene marcada ya desde el mismo nacimiento.
El ADN, químicamente, es el ácido desoxirribonucleico que actúa en el almacenamiento y transferencia de la información genética celular, juntamente con el ácido ribonucleico (ARN).

La información genética fluye del ADN al ARN y de éste a las proteínas mediante 3 fases:

1ª. – Replicación o copia del ADN para formar moléculas hijas idénticas.
2ª. – Transcripción, por la que el mensaje genético del ADN es pasado en forma de ARN mensajero, para ser llevado a los ribosomas.
3ª. – Traducción, proceso por el que el mensaje es descifrado en los ribosomas, donde el ARN se utiliza como matriz, al dirigir la secuencia específica de aminoácidos durante la biosíntesis proteica.

Así pues, el ADN determina la composición de las proteínas que a su vez determinará como van a actuar estas proteínas, y en consecuencia, cómo van a actuar las células. Cualquier deterioro en el ADN lleva aparejado o bien la incapacidad de formación de proteínas, o bien cambios en ellas. En ambos casos, las consecuencias son desfavorables en mayor o menor grado para el organismo; entre ellas está la aparición de síntomas propios de la vejez.

Las unidades monómeras del ADN se llaman desoxirribonucleótidos y las del ARN, ribonucleótidos. Cada uno de ellos contiene 3 componentes característicos: base nitrogenada, hidrato de carbono y ácido fosfórico (Fig. 1).


Las bases nitrogenadas son dos derivados de la purina: adenina y guanina, de mayor tamaño estérico y dos de la pirimidina: citosina y timina de tamaño estérico menor (Fig. 2). El hidrato de carbono es una pentosa para el ARN y una desoxipentosa para el ADN (Fig. 3).

Al unirse las cadenas de desoxirribonucleótidos y ribonucleótidos mediante enlaces de tipo covalente, se forman los respectivos polinucleótidos. De este modo, el entramado de ellos está constituido por grupos alternantes de fosfato y de pentosa y por las bases nitrogenadas, formando entre dos polinucleótidos una estructura helicoidal, emparejándose siempre con una secuencia prefijada: adenina – timina (A – T) y guanina-citosina (G – C).

Esta secuencia de alternancia es propia de cada individuo y da precisamente la información genética para la reproducción celular.
Se ha comprobado que toda molécula de ADN es igual para cada individuo y da precisamente la información genética para la reproducción celular. Es siempre típico para cada ser y constituye su código genético.

Mediante un símil se puede comparar a las moléculas de ADN y ARN con una escalera de caracol; los pasamanos serían la espina dorsal de ellas, formada por la alternancia de las moléculas de desoxipentosa o pentosa y ácido fosfórico; los peldaños serían las bases nitrogenadas (Fig. 4).

En el núcleo de las células hay los cromosomas que contienen las unidades básicas hereditarias o genes, que están constituidas por moléculas de ADN. Dichas moléculas son las que almacenan la información para poder reproducir la síntesis de las proteínas de un organismo.

El envejecimiento de la célula puede atribuirse, fundamentalmente, a la pérdida de la capacidad normal de su reproducción, debido a que con el tiempo y las circunstancias aumenta el número de cambios en la distribución interna de la molécula del ADN, alterándose con ello, su ciclo biológico normal.

Los partidarios del origen genético del envejecimiento se basan en el hecho de que el cultivo de un tejido, presenta un número limitado de replicaciones. Alegan, asimismo, que cada especie tiene una vida media bien definida.

Para localizar e interpretar el mecanismo responsable de esta limitada capacidad de replicación celular, Hayflick y Wright, trataron cultivos de fibroblastos con citochalasina B, con lo que dichas células expulsan los núcleos, pudiéndose separar éstos de los restos celulares, mediante centrifugación. Así, se tienen células desprovistas de núcleos, denominadas citoplastos, que pueden conservarse viables durante varios años.

Para determinar si la programación que dirige la capacidad replicativa celular, está en el citoplasma o en el núcleo, los citados autores, llevaron a cabo cultivos de citoplastos procedentes de células jóvenes y viejas. Observaron que el citoplasma tenía un efecto muy secundario en el número de replicaciones posibles. Ello sugiere que la capacidad de replicación debe residir en el núcleo celular, hecho comprobado por técnicas que permiten insertar núcleos en los citoplastos. Las células obtenidas a partir de núcleos jóvenes y citoplastos viejos, dan un número de replicaciones superior al de las células constituidas con núcleos viejos y citoplastos jóvenes.

Según estas experiencias, los mecanismos que rigen el envejecimiento celular, deben estar en el mensaje genético contenido en el ADN nuclear. Tres hipótesis basadas en las propiedades de las moléculas portadoras de la información genética, ADN y ARN, se consideran como las explicaciones más verosímiles, a los procesos del envejecimiento celular.

1. Formulada por Medvegev y Orgel, propone que con el paso del tiempo, la información transmitida en los procesos de transcripción y traducción del mensaje genético, desde el ADN al ARN y a los enzimas y moléculas proteicas, estaría sujeta a un número acumulativo de errores, que daría lugar a enzimas defectuosos, conduciendo a un declive en la capacidad funcional de las células. Por otra parte, debe tenerse en cuenta que las células disponen de mecanismos, tendentes a corregir los errores, mediante sistemas propios de reparación. Sin embargo, se ha demostrado que la capacidad de reparación del ADN en cultivos celulares, disminuye progresivamente a medida que se aproximan al límite de su capacidad de replicación.

2. Medvegev propuso, asimismo; la segunda hipótesis sobre las bases genéticas del envejecimiento. Es un hecho conocido que sólo alrededor de un 0,4% de la información contenida en el ADN del núcleo, se utiliza por las células a lo largo de su vida. Incluso, muchos de los genes de la molécula del ADN, están repetidos en secuencias idénticas.
Ante este hecho, el autor postuló que las secuencias repetidas están reprimidas, pero tan pronto como un gen resulta dañado, es reemplazado por otro idéntico de la reserva. Con el tiempo, sin embargo, todos los genes repetidos son utilizados, con lo que los errores podrían acumularse, al no repararse, apareciendo, así las anomalías fisiológicas propias de la vejez. Esta hipótesis implicaría que la mayor longevidad de una especie, debe corresponderse con una más alta capacidad redundante de su ADN.

3. La tercera hipótesis genética del envejecimiento, presupone que los cambios producidos por la edad, no serían otra cosa, que una continuación de las señales genéticas normales que regulan el desarrollo de todo ser vivo. Admite, asimismo, la existencia de genes de envejecimiento que determinan, de forma secuencial y programada, los cambios propios de la edad, pudiendo seguir las fases que se citan a continuación:

a) Las células están codificadas para que les llegue, con el tiempo, un proceso de envejecimiento.
b) En las células jóvenes, los genes encargados de dicho proceso, están controlados por un represor.
c) Por un acúmulo de circunstancias, este represor, va perdiendo efectividad con el paso del tiempo.
d) Llega un momento en que el represor ya no resulta suficientemente activo para detener el proceso de envejecimiento.
e) La actuación de los genes del envejecimiento resulta, entonces, más o menos favorecida por las circunstancias vividas.

Hasta el momento, esas hipótesis no han podido ser confirmadas experimentalmente y en ellas hay mucha parte de especulación teórica. Por otro lado, sin embargo, hay que reconocer una cierta dosis de verdad en las teorías de una senescencia programada, p.e. en el hecho de que cada especie tenga una vida media definida. De todos modos, hoy en día, se admite como una realidad la existencia de genes de longevidad, como controladores efectivos de la duración de la vida. Ahora bien, dichos genes están muy directamente influidos por las condiciones ambientales, adquiriendo éstas, una importancia en los procesos de envejecimiento. Se calcula que la longevidad viene marcada por los genes de un 60% y el 40% restante depende de las circunstancias vividas.

Ruth Margalef Kriesten
CEO & OWNER – Biogründl

Miguel Margalef Esteve
Colaborador honorífico

www.biogrundl.es